You are currently viewing Dlaczego odczuwamy ból?

Dlaczego odczuwamy ból?

  • Post category:Artykuły

JACEK JAWORSKI
dr n. med., specjalista neurolog

Ból jest doznaniem czuciowym, wskazującym na zagrożenie uszkodzeniem tkanek lub na istnienie takiego uszkodzenia.

W znaczeniu fizjologicznym ból stanowi niezbędny i korzystny element odczuwania, zabezpieczający nas przed uszkodzeniem tkanek lub wspomagający procesy gojenia i regeneracji w przebiegu choroby.

Ból tego typu mija wraz z postępującymi procesami zdrowienia i ustępuje wraz z osiągnięciem pełnego zdrowia.

W znaczeniu patologicznym ból przewlekły stanowi długotrwały czynnik stresogenny, wywołujący utrwalone zmiany w układzie nerwowym i prowadzący do wtórnych problemów, takich jak unieruchomienie, zaburzenia snu, zaburzenia odżywienia, uzależnienie od leków, uzależnienie od rodziny, zła wydolność pracy, lęk, strach i zaburzenia depresyjne. Taki ból przewlekły traci swoje znaczenie ochronne i staje się niezależnym problemem zdrowotnym wymagającym specyficznego leczenia.

W obecnym artykule skoncentrujmy się jednak na bólu ostrym, który ma charakter ochronny i pożądany w znaczeniu utrzymania zdrowia i zabezpieczenia przed urazem.

Bodziec bólowy o charakterze mechanicznym, chemicznym lub termicznym pobudza receptory bólowe w tkankach obwodowych lub narządach wewnętrznych. Receptorami bólu są wolne zakończenia włókien nerwowych. Istnieją dwa rodzaje włókien nerwowych przewodzących uczucie bólu do rdzenia kręgowego.

Włókna typu C są cienkie i nie mają osłonki mielinowej, dlatego przewodzą bodźce bólowe z małą prędkością 0,5-2 m/s. Włókna tego typu tworzą rozległą siatkę połączeń, dlatego obszar przez nie obsługiwany jest duży. Ból przewodzony przez włókna C jest przez pacjentów odczuwany jako pulsujący, szarpiący, rwący i chorzy mają trudności z dokładną lokalizacją tego typu bólu. Receptory bólowe na włóknach typu C pozostają w stanie nieaktywnym i ulegają pobudzeniu przez proces zapalny i wydzielane mediatory stanu zapalnego. W czasie pobudzenia wykazują one również ekspresję receptorów opioidowych, co daje możliwość farmakologicznego hamowania transmisji bólowej.

Drugi typ włókien przewodzących ból określany jest jako A delta. Impuls bólowy przewodzony jest do rdzenia kręgowego znacznie szybciej (13‑20 m/s), gdyż ten typ włókien posiada osłonkę mielinową. Ból przewodzony tym typem włókien nerwowych ma charakter ostry i pacjent dobrze go lokalizuje. Receptory bólowe włókien A delta są zawsze aktywne i nie mają receptorów opioidowych. Oznacza to, że leki opioidowe nie hamują przewodzenia bólu włóknami A delta (pacjent leczony wysokimi dawkami morfiny zawsze będzie odczuwał ból w czasie wkłucia igły w skórę).

Włókna przewodzące ból zmierzają do rdzenia kręgowego i osiągają go przez korzenie tylne nerwów rdzeniowych. Róg tylny rdzenia kręgowego stanowi ważny punkt transmisji bólowej, w którym zachodzą procesy modulacji bólu (torowanie lub hamowanie). Pierwszy neuron drogi czuciowej dla bólu tworzy w rogu tylnym połączenie synaptyczne z neuronem drogi rdzeniowo-wzgórzowej (neuron II). Na poziomie rdzeniowym odpowiadającym danemu nerwowi czuciowemu włókna neuronu drugiego przechodzą na przeciwną stronę rdzenia kręgowego, skupiając się w obrębie pęczka nerwowego — drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przedniej. Zanim neuron II osiągnie wzgórze, przechodzi przez rdzeń przedłużony i śródmózgowie.

W tworze siatkowatym (konglomerat włókien nerwowych i komórek w pniu mózgu, spełniający liczne funkcje regulatorowe i generujący funkcje odruchowe), a konkretnie w jego elemencie — istocie szarej okołowodociągowej śródmózgowia rozpoczynają się istotne dla modulacji bólu włókna zstępujące, w których przekaźnikiem jest serotonina i noradrenalina. Wracają one przez jądra szwu rdzenia przedłużonego do rogów tylnych istoty szarej rdzenia kręgowego.

Leki pobudzające przekaźnictwo serotoninergiczne (przeciwdepresyjne i tramadol) pobudzają drogi zstępujące, hamujące ostatecznie przewodnictwo bólu na poziomie synaps rogu tylnego rdzenia kręgowego. Neuron II drogi czuciowej kończy się we wzgórzu, gdzie rozpoczynają się włókna projekcyjne do kory mózgowej. Obszarem percepcji bólu w obrębie kory mózgowej jest zakręt zaśrodkowy w płacie ciemieniowym, w którym poszczególne części ciała znajdują swoją reprezentację. Warty podkreślenia jest zniekształcony obraz postaci człowieka w korze czuciowej (homunkulus czuciowy) — obszar reprezentacji twarzy i dłoni są znacznie większe niż tułowia i kończyny dolnej.

Odczucia bólowe ulegają modyfikacji na poziomie obwodowych zakończeń nerwowych, rogów tylnych rdzenia kręgowego, śródmózgowia, a także kory mózgowej. Zmiany emocjonalne (depresja, lęk) nasilają percepcję bólu. Euforia, dobrostan, uczucie miłości i zrozumienia mają natomiast działanie hamujące percepcję bólu.

Podsumowując, drogi czucia bólu składają się z podstawowych trzech neuronów. Prawa połowa ciała odczuwana jest przez lewą połowę mózgu ze względu na skrzyżowanie włókien na poziomie rdzenia kręgowego. Ból ostry jest zjawiskiem pożądanym i spełnia ważną rolę zabezpieczającą nas przed urazami i stymulującą procesy zdrowienia. Możliwe jest skuteczne leczenie bólu ostrego, co wpływa na poprawę komfortu pacjenta, a także zmniejsza prawdopodobieństwo chronifikacji bólu, czyli transformacji bólu ostrego w ból przewlekły.